Insulina - czym jest i za co odpowiada?

Autor: Aleksandra Kowalska

O insulinie dużo słyszymy w kontekście cukrzycy, znamy ją jako „kontra” dla cukru, ale czy znamy dokładnie mechanizm jej działania? Poznanie, jak działa insulina pomoże zrozumieć własny organizm, a także pomoże w dalszym zdobywaniu wiedzy na temat m.in. profilaktyki cukrzycy typu II.

Insulina jest hormonem wytwarzanym w trzustce, a dokładnie przez jedne z komórek (komórki β) części trzustki, która nazywa się wyspy Langerhansa.

Insulina znana jest nam przede wszystkim z powodu swojej funkcji dotyczącej regulacji gospodarki węglowodanowej, jednak mało kto zdaje sobie sprawę z jej wszechstronnej roli dla utrzymania homeostazy organizmu poprzez udział w takich procesach jak m. in. synteza glikogenu, metabolizm tłuszczów i białek, transporcie jonów i aminokwasów, kontroli cyklu komórkowego czy transkrypcji genów.

Wydziela się pod wpływem zwiększenia poziomu glukozy we krwi, ale to nie jedyny bodziec do jej wydzielania. Jej produkcja zależy również od pory dnia – w zdrowym organizmie najwięcej insuliny wydziela się rano i w okolicy południa, po południu poziom insuliny spada, a najniższą wartość osiąga późnym wieczorem i w nocy – dlatego ważne jest zachowanie rytmu dobowego i funkcjonowanie zgodnie z rytmem organizmu.

Jak wygląda mechanizm działania insuliny?

• Zwiększa się poziom glukozy we krwi.

• Glukoza wnika do komórek β trzustki i to dzięki temu trzustka wie, że potrzebna jest insulina. Dzięki temu bodźcowi rozpoczyna się szereg zmian biochemicznych, na skutek których następuje sekrecja (wydzielanie) insuliny do krwioobiegu.

• Insulina krąży we krwi i łączy z komórkami docelowymi za pomocą właściwych dla niej receptorów. Dzięki aktywacji wspomnianych receptorów, białka transportowe komórki mogą przenosić glukozę do wnętrza komórek.

• Insulina jest niezbędna do wewnątrzkomórkowego transportu glukozy do tkanek nazywanych insulinozależnymi, takich jak tkanka mięśniowa i tłuszczowa. Insulina pozwala glukozie dostać się do wnętrza komórki, co zapewnia komórce materiał energetyczny. To działanie jednocześnie obniża poziom glukozy we krwi, ponieważ jest ona wychwytywana i zużywana - mniej “wolnej” glukozy krąży we krwi.

• W komórkach mięśniowych wejście glukozy umożliwia syntezę i magazynowanie glikogenu, czyli innej postaci cukrów, gotowych do wykorzystania w formie energii. Obecność glukozy w komórce warunkuje też wykorzystanie w pierwszej kolejności węglowodanów, jako źródła energii, które jest bezpośrednio dostępne dla skurczu mięśni. Przy odpowiedniej podaży aminokwasów, insulina w mięśniach wykazuje działanie anaboliczne.

• Insulina i jej działanie odgrywają ważną rolę w różnych aspektach funkcjonowania śródbłonka naczyń krwionośnych.

• W tkance tłuszczowej insulina stymuluje wchłanianie glukozy, sprzyja lipogenezie (syntezie tłuszczów i co za tym idzie, zwiększenia ilości tłuszczu w tkance), jednocześnie hamując lipolizę (proces rozkładu tłuszczów), a tym samym ogranicza wyrzut wolnych kwasów tłuszczowych do krwiobiegu. Komórki tkanki tłuszczowej w stanie podstawowym nie są jednak zależne od glukozy, dlatego w stanie głodu, tkanka tłuszczowa stanowić będzie alternatywne źródło energii.

• Wchłanianie glukozy do wątroby nie jest zależne od insuliny, jednak insulina ma swój udział w stymulacji syntezy glikogenu w wątrobie. Glikogen to forma, którą przyjmuje glukoza, aby organizm mógł ją zmagazynować jako zapasy energetyczne na przyszłość.

UWAGA: część komórek stanowi wyjątek od działania tego mechanizmu. Komórki układu nerwowego nie wymagają działania insuliny, aby mogły wchłaniać glukozę do wnętrza komórki. To zabezpieczenie dla organizmu, aby tak ważny układ, w tym mózg, nie został pozbawiony dopływu energii, ani nie był narażony na przerwy w funkcjonowaniu. Podobnie jest w przypadku komórek β, glukoza nie potrzebuje insuliny aby się do nich dostać.

Nie tylko poziom glukozy wpływa na ilość wydzielanej insuliny. Hormon ten jest wydzielany również pod wpływem innych czynników, wymienionych poniżej.

Co wpływa na wydzielanie insuliny?

• Kiedy poziom glukozy we krwi wzrasta, przykładowo po posiłku.

• Na wchłanianie glukozy z jelit wpływa motoryka przewodu pokarmowego, hormony żołądkowo-jelitowe a także odpowiedź układu nerwowego na przyjmowanie tego cukru. Modyfikuje to odpowiedź insulinową, a wydzielanie insuliny trwa przez pewien czas po spożyciu glukozy.

• Spożycie aminokwasów (np. argininy) stymuluje wydzielanie insuliny.

• Nieestryfikowane kwasy tłuszczowe (NEFA), czyli kwasy pochodzące z tłuszczów i uwalniane przez wątrobę lub syntetyzowane w adipocytach (komórkach tucznych), wątrobie, skórze i jelicie cienkim wpływają na cały opisywany mechanizm w przypadku, kiedy organizm ma nadmiar węglowodanów. NEFA zwiększa wyrzut glukozy z wątroby, zmniejsza wrażliwość komórek na insulinę, oraz może modyfikować wydzielanie insuliny stymulowane glukozą. Przewlekłe podwyższenie stężenia NEFA wiąże się z obniżeniem wydzielania insuliny stymulowanej glukozą i zmniejszeniem syntezy tego hormonu. Spożycie tłuszczów może również zmieniać odpowiedź insuliny na glukozę przez to, że wpływają na hormony przewodu pokarmowego i opróżnianie żołądka.

• Składniki odżywcze w przewodzie pokarmowym stymulują wydzielanie hormonów zwanych inkretynami, które wzmacniają uwalnianie insuliny indukowane glukozą.

• W odpowiedzi na głód (niski poziom glukozy we krwi) trzustka (komórki α) produkuje glukagon, który pobudza uwalnianie glukozy z wątroby do krwi. Jest to hormon o działaniu antagonistycznym do insuliny, ponieważ zwiększa poziom glukozy we krwi.

Dzięki tej podstawowej wiedzy na temat insuliny mamy nadzieję, że lepiej zrozumiesz swój własny organizm, wskazówki od lekarza czy przykładowo powody konkretnej diety. Ta wiedza to również wstęp do dalszego poznawania działania insuliny i wszelkich zaburzeń tego mechanizmu, które powodują różne choroby. Śledź naszą stronę regularnie, aby poznać więcej informacji na ten temat.

Źródła:

• Rogowicz-Frontczak A. „Insulina – hormon dający życie” Portal Cukrzyca.pl (https://cukrzyca.pl/cukrzyca/insulina-hormon-dajacy-zycie/ )

• Sieradzki J., Cukrzyca Tom 1-2, Warszawa 2016.

• https://journals.viamedica.pl/clinical_diabetology/article/viewFile/8525/7280

• Rojek A., Niedziela, M. (2010). Defekt receptora insuliny jako przyczyna zespołu Rabsona-Mendenhalla i innych rzadkich postaci insulinooporności. Pediatric Endocrinology, Diabetes and Metabolism, 16(3), 205-212.

• Wilcox G. (2005). Insulin and insulin resistance. Clinical biochemist reviews, 26(2), 19.